Карием Али, США

Аннотация

Человечество всегда воспринимало старение, как постепенное, зависимое от времени ухудшение физического состояния и качества жизни с повышенной вероятностью развития хронических заболеваний, ослабляющих здоровье человека. Однако современные медицинские убеждения склоняются к более положительным перспективам старения. Действительно, до недавнего времени клиническая медицина была больше сконцентрирована на смягчении последствий старения, а не на обращении самого процесса. Однако современное развитие эпигенетики и иммунологии означает, что мы уже готовы начать серьезные изменения по остановке или обращению процесса старения. Имеется огромный пласт научной литературы, в которой описано, что иммунная дисрегуляция, конкретно дисрегуляция врожденной иммунной системы, может быть определяющим фактором, казалось бы, неизбежного функционального ухудшения с возрастом. Такая дисрегуляция характеризуется постоянным, слабо выраженным крайне реактивным состоянием системных иммунных процессов, которые развивают, частично или в целом, патогномоничные признаки многих хронических заболеваний, которые мы ассоциируем со старением (напр., сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Альцгеймера, рак, остеоартрит, инсулиновая резистентность и диабет).

Введение – иммунитет против старения

Что такое старение? Старение неизбежно? Старение – это научный факт, статистическая тенденция или просто широко признанное убеждение? Старение – это естественная функция жизни человека и его физиологии или просто условие, вызванное нарушениями в образе жизни человека и его физиологии? Является ли старение процессом, которое, главным образом, зависит от генетики и течения времени? Тогда разве однояйцевые близнецы, люди одного хронологического возраста, которые обладают идентичными генетическими характеристиками, не должны умирать в один день, с разницей лишь в несколько минут?

То, что мы называем «старением» обычно определяется, как постепенный спад самочувствия и качества жизни, характеризующееся повышенной вероятностью развития хронических заболеваний, ослабляющих здоровье человека.

Однако сегодня научная литература по иммунологии, старению, эпигенетике, нейропсихологии собрала достаточно доказательства, которые предполагают, что дисрегуляция иммунной системы человека, является патофизиологическим фактором для большинства заболеваний и нарушений, которые связывают с возрастом.

Наше настоящее лабораторное и клиническое исследование подтверждает данные, указанные в литературе, кроме того, наше исследование привело нас к определению научно доказанной антивозрастной терапии:

1. Старение – это нелинейный процесс, зависимый от опыта, это не процесс, который зависит от времени и носит линейный характер.
2. Хотя генетика играет свою роль в старении, эпигенетическая динамика и образ жизни имеют намного большее значение.
3. Старение – это многофакторный клинический синдром, в первую очередь, являющийся результатом прогрессивной возрастной инволюции.
4. Постоянное обращение возрастной инволюции посредством методов аллотипического иммуномодулятора может быть самым простым фактором для достижения здорового долголетия.

Таким образом, применяя не токсичные иммуновосстановительные препараты соответствующего механизма действия, теоретически, будет возможно эффективно оказывать влияние на процесс старения и его эпигенетические ошибки. Восстановив оптимальную иммунную функцию, мы можем оказывать положительное влияние на продолжительность жизни человека, посредством эффективной само иммунизации против старения.

Эпигенетика, возрастная инволюция и заболевание

Эпигенетика

Эпигенетика – это изучение динамической наследственности за рамками традиционной парадигмы ДНК секвенсирования. Эпигенетика стала центром изучения в современной медицине благодаря своему доказанному потенциалу объяснять комплексные отношения между генетикой, окружающей средой, образом жизни, старением и заболеваниями. То, что можно обозначить термином «эпигенетика старения», является аспектом возникающего парадигматического сдвига в понимании старения и в осознании того, как к проблеме можно будет подойти в будущем.

Эпигенетические модификации, в том числе метилирование ДНК и модификация гистонов, поддаются воздействию факторов образа жизни (напр., диета) и меняются в процессе старения, запуская процесс развития заболеваний, связанных с возрастом. При исследовании монозиготных близнецов были выявлены различия, а в ходе исследований гена было обнаружено, что различия между близнецами становятся с возрастом еще больше. Эпигенетические сдвиги функциональной и биологической значимости накапливаются во время процесса старения. Эти сдвиги играют важную роль для путей онкогенеза. Глобальное снижение метилирования ДНК и гиперметиляция промотора секвенсируются в генах, отвечающих за супрессию опухолей и прогерию (синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда), являются первоочередной важностью и для процесса старения и для развития рака.

Возрастная инволюция

Условие снижения функции иммунной системы, связанное с повышение возраста, относится к возрастной инволюции, как указано в научной литературе. Возрастная инволюция – это постепенный процесс, который приводит к: повреждению ткани на фоне хронического воспаления, нарушенной реакции на антигенную стимуляцию, повышенный уровень смертности от инфекционных заболеваний (напр., герпес зостер и микобактерии туберкулёза), а также аутоиммунные нарушения.

Феномен возрастной инволюции включает в себя характерные трансформации иммунной системы, главным образом, выраженные в ухудшении клеточных функций. Удивительно, но это изменения раннего начала, прогрессирующие дальше у взрослого человека. Индивидуальный иммунный статус может подавляться и дальше побочными эффектами образа жизни человека, а также факторами окружающей среды, в ом числе стрессом, неполноценным сном, плохим питанием и нарушенными гастроэнтерологическими функциями, воздействиями токсичных химикатов и радиации (сюда относится химио и радиотерапия). Возрастная инволюция также, предположительно, непосредственно связана с феноменом возрастного укорочения теломер, которое, как известно, уменьшает клеточный пролиферативный потенциал в иммунной системе в целом, и в NK-клетках (естественные киллеры), в частности.

Естественные киллеры

NK-клетки и NKT-клетки (естественные киллерные Т-клетки) обеспечивают раннюю защиту против распространения рака и вирусных инфекций. Они являются важным компонентом врожденной иммунной системы. С иммунногистологической точки зрения NK-клетки определяются, как цитотоксичные иммунные клетки, которые экспрессируют CD16 Fc рецептор и CD56 NK рецептор, но не имеют CD3 (T-клеточный рецепторный комплекс). С функциональной точки зрения – это иммунные клетки, которые не требуют распознавания главного комплекса гистосовместимости (ГКГ).

NK-клетки человека можно разделить на две различимые субпопуляции, на основе плотности рецепторов на клеточной поверхности: CD56_DIM (низкая плотность) и CD56_BRIGHT (высокая плотность)_. CD56_DIM составляют примерно 90% всех CD56 позитивных NK-клеток и влияют на цитотоксичность посредством выделения перфоринов и гранзимов. Клетки CD56_DIM могут также привязываться к целевым клеткам, образуя конъюгаты. Клетки CD56_BRIGHT отличаются от клеток CD56_DIM тем, что они участвуют в секреции цитокинов (интерлейкин-10 (IL-10), интерлейкин-13 (IL-13), интерферон-гамма (IFN), фактор некроза опухолей альфа (TNF) и гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (GM-CSF)), с целью упорядочения реакции врожденной иммунной системы.

При доминировании, CD56_BRIGHT  NK-клетки становятся менее цитотоксичными, чем CD56_DIM. Возрастная инволюция оказывает разное влияние на NK-клетки и NKT-клетки, а также на фагоциты. В конечном результате возникает нарушение и уменьшение количества клеток. Исследования показывают сравнительно слабую реакцию на интерлейкин 2 (IL-2) в NK-клетках у взрослого донора пожилого возраста, а также сокращение популяции NKT-клеток, что говорит об измененном процессе выработки лимфокина. Благодаря иммуннорегулирующей роли NK-клеток и NKT-клеток, их нарушение и сокращение количества оказывает крайне негативный эффект  на иммунную реакцию взрослеющих людей.

Исследования анти-раковой функциональной активности иммунитета, проводимые на взрослых донорах пожилого возраста, подтвердили уменьшение цитотоксичности NK-клеток против опухолевых клеток K562. Кроме того, взрослые люди пожилого возраста, у которых отмечалось относительное угнетение роста NK-клеток имели повышенный риск смертельного исхода, по сравнению с людьми, у которых был отмечен нормальный уровень NK-клеток. Исследования долгожителей, которые являются примером здорового старения, показали хорошо сохранившуюся цитотоксичную функцию NK-клеток. Таким образом, будет разумно предположить, что клинические проявления заболеваний, приписываемые старению, могли стать результатом изменений числа NK-клеток.

Коронарная болезнь сердца

Вирусные и бактериальные инфекции всегда считались фактором риска для развития коронарной болезни сердца. Это особенно актуально в условиях хронического воспаления, индуцированного устойчивой инфекцией со слабым проявлением. В конкретном случае с пожилыми людьми, NK-клетки рассматриваются, как первичная противовирусная защита. Таким образом, NK-клетки, как защитники против инфекций первой линии, могут играть значимую роль в профилактике развития коронарного заболевания сердца.

Недавние исследования обнаружили особую связь между коронарным заболеванием сердца и нарушением NK-клеток. У пациентов с данным заболеванием была отмечена пониженная NK-цитотоксичность, по сравнению с их здоровыми ровесниками в контрольной группе. Результаты исследования показали, что у пациентов с коронарным заболеванием сердца значительно более низкое число и небольшая пропорция NK-клеток, а также большее количество цитотоксичных субпопуляций клеток CD56_DIM.

Процент NK-клеток, определяемых, как регуляторные клетки CD56_BRIGHT, был также ниже у пациентов с коронарным заболеванием сердца. Хотя эти данные нельзя назвать статистически значимыми. В качестве маркера активности NK-клеток, производство внутриклеточного интерферон-гамма в CD3-CD56+NK-клетках было немного ниже у пациентов с заболеванием.

Ожирение\Метаболический синдром и Инсулиннезависимый сахарный диабет

Ожирение – это условие, которое предшествует развитию коронарной болезни сердца, метаболическому синдрому и инсулиннезависимому сахарному диабету. Ожирение характеризуется провоспалительным состоянием. С патофизиологической точки зрения ожирение отличается сниженным уровнем грелина (пептидный гормон, стимулирующий аппетит и обладающий противовоспалительными функциями) и повышенные уровни лептина (пептидный гормон, подавляющий аппетит). Это приводит к резистентности к лептину, повышенному освобождению провоспалительных цитокинов (в том числе, интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухолей альфа) и C-реактивного белка, маркера процесса воспаления.

Смещение баланса между количеством грелина и лептина также нарушает контроль позитивной и негативной обратной связи над активностью нейропептидов Y. Нейропептиды Y, грелин и лептин все играют главную роль в регуляции гуморальной и клеточной иммунной активности. А общий дисбаланс между ними приводит к ингибированию апоптотического поведения лимфоцитов, замедлению активность NK-клеток и окислительному стрессу в форме супероксид-анионов, образующихся в макрофагах.

Рак

В настоящее время наблюдается острая озабоченность вопросами взрослой онкологии, учитывая, что население быстро растет и стареет, и это сопровождается невероятным ростом количества людей с ожирением. Во всем мире цифры, отражающие рост заболеваний раком, принимают угрожающие значения. Для многих типов рака все еще нет надежного и эффективного медицинского препарата. Так как число пациентов, больных раком растет все быстрее, необходимость в развитии и более глубоком изучении базовых механизмов онкогенеза у здоровых взрослых людей, не вызывает сомнений. Это необходимо для разработки новых клинических стратегий по профилактике, выявлению и лечению рака у взрослых пациентов. Качественно новый аспект клинической и исследовательской онкологии – это проблема возникновения новых, растущих факторов риска для рака среди населения в целом.

Учитывая вышеупомянутую провоспалительную природу ожирения, логически вытекает, что тенденция к ожирению людей во всем мире, недостаточные физические нагрузки непосредственно влияют на развитие рака. Согласно данным исследования, проводимым Международным Агентством по Исследованию Рака, 25% случаев заболевания раком во всем мире напрямую связаны с ожирением и сидячим образом жизни. Несмотря на очень сильное влияние ожирения на развитие рака, все же самым большим фактором риска остается возраст.

Лечение

Иммунотерапия

Иммунотерапия или биологическая терапия применяет для лечения вещества, которые называются модификаторы биологического ответа (МБО). Биологические средства лечения, вырабатываемые при помощи биотехнологии и биофармацевтики, включая моноклональные антитела, интерфероны, интерлейкины и разные типы колониестимулирующих факторов, являются основными средствами лечения рака, ревматоидного артрита, гепатита С и других заболеваний. Побочные эффекты данных фармацевтических препаратов зависят от типа лечения. Однако среди самых распространенных побочных эффектов: озноб, жар, потеря аппетита, тошнота, рвота и диарея. В зависимости от тяжести побочных эффектов, пациенты могут почувствовать, что их состояние продолжает дальше ухудшаться и часто требуют госпитализации во время лечения или после него.

Один из классов МБО – иммуномодуляторы. Фармацевтические и биофармацевтические иммуномодуляторы обычно функционируют, как иммуностимуляторы (т.е. они повышают регуляцию иммунной системы человека) или иммуносупрессанты (т.е. они понижают регуляцию иммунной системы человека).

Среди иммуностимуляторов: нуклеозид изопринозин, ГМКСФ цитокин, вакцины и адъювантная вакцина.

К иммуносупрессантам относятся: кортикостероиды, некоторые моноклональные антитела и лекарственные препараты, как циклоспорин, азатиоприн и 6-меркаптопурин. Так как иммуносепрессанты имеют тенденцию действовать неизбирательно, то иммунная система при их приеме менее способна защищаться против инфекций и метастазов злокачественных новообразований. Данные препараты также могут вызывать и более серьезные последствия, например, повреждение почек и печени, пептическую язву, гипертензию, гипергликемию и дислипидемию.

Аллотипические иммуномодуляторы

Многие натуральные продукты и их производные соединения также функционируют в качестве иммуномодуляторов. Их действие оказалось очень эффективным, при этом они не вызывают токсичности и расходы на лечение намного ниже, чем при лечении МБО, которые производятся на биотехнологических и биофармацевтических платформах. Важная характеристика многих естественных иммуномодуляторов – их тенденция проявлять баланс, точнее, по-настоящему иммуномодулирующий эффект, в отличие от повышения и снижения регуляции реакции иммунитета человека. Большой интерес представляют некоторые биоактивные полисахариды, которые проявили себя, как эффективные модификаторы иммунной реакции человека. Клинические и лабораторные исследования показали активность функций и врожденной, и приобретенной иммунной системы. Рецепторы полисахаридов были обнаружены на разных типах иммунных и воспалительных клеток, в том числе NK-клеток, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, макрофагов и моноцитов.

Сейчас исследователи иммунотерапии уделяют особое внимание исследованию и клиническому применению изолированных полисахаридов, которые могут надежно выступать в качестве аллотипических иммуномодуляторов. Биоактивные полисахариды можно найти во многих источника: высших растениях, грибах и бактериях. Они образуют самые разные молекулярные классы: арабиноксиланы, ß D-глюканы и протеогликаны. Среди них самое широкое изучение в лабораторных и клинических получили олиго-арабиноксиланы, полисахариды А (PSA) и полисахариды К (PSK). Самые обещающие медицинские результаты были получены из исследований очищенных, высоко-специфичных соединений олиго-арабиноксилана из экстракта рисовых отрубей. Противораковые стратегии при использовании аллотипического иммуномодулятора могут обеспечить значимый положительный терапевтический эффект в борьбе с развитием опухоли в предраковом состоянии или начальной стадии, а также в пред клинической и клинической стадиях посредством активации цитотоксичности NK-клеток.

Соединения олиго-арабиноксилана

Предыдущие исследования в лабораторных и естественных условиях показали, что очищенный, высокоспецифичный олигоарабиноксилан, полученный из экстракта рисовых отрубей (Rice Bran Arabinoxylan Compound® (BioBran) модулирует функции NK-клеток, Т-клеток и В-клеток в зависимости от дозы.

Инкубация лимфоцитов периферической крови с BioBran повышает цитотоксичность в лимфоцитах периферической крови, при низкой цитотоксической активности NK-клеток и понижает активность в лимфоцитах периферической крови при высокой цитотоксической активности NK-клеток. При изучении препарата в качестве иммунотерапевтического агента для лечения рака, BioBran эффективно сенсибилизировал лейкемические Т-клетки человека (HUT 78) к CD95-опосредованному апоптозу.

BioBran также показал наличие антиоксидантных свойства, как акцептор свободных радикалов. Исследование обнаружило, что препарат оптимизирует производство воспалительных цитокинов таких, как интерферон гамма, фактор некроза опухолей альфа и IL-6, а также повышает освобождение закиси азота и общую фагоцитарную активность макрофагов.

Опубликованные данные исследований в Японии больных ревматоидным артритом показали, что BioBran обладает противовоспалительным действием у 50% исследуемых при введении препарата в течение 6-12 месяцев. Все собранные данные установили, что BioBran является иммуномодулятором и противовоспалительным агентом широкого спектра действия. Самые обещающие показания были отмечены при применении препарата для лечения нескольких заболеваний, связанных с возрастом и нарушений, которые, предположительно, возникают впоследствии возрастной инволюции.

Текущие фармакологические исследования и клинические применения

Стратегия нашего исследования в лабораторных условиях и клинические исследования нацелены на расширение базы знаний об иммуномодулирующей активности олиго-арабиноксилана. Широко принята гипотеза, что устойчивая генерация медиаторов воспаления, возникающих в результате хронических антигенных изменений, потенциально может инициировать начало воспалительных заболеваний. В настоящее время области применения сконцентрированы на обращении возрастной инволюции, в качестве терапевтической стратегии при коронарном заболевании сердаца, метаболическом синдроме, инсулиннезависимом сахарном диабете и раке, связанных с возрастом.

Коронарное заболевание сердца

Как было сказано выше, патогенная нагрузка и микробные инфекции сегодня признаются фактором риска для развития коронарного заболевания сердца. Увеличение активности NK-клеток при применении BioBran оказывает непосредственное влияние на бактериальную инфекцию.

Было выявлено, что BioBran усиливает оксидантную реакцию в нейтрофилах и моноцитах, а также при фагоцитозе бактерий кишечной палочки в зависимости от дозы. Инкубация BioBran с 31 типом бактерий не показала замедления роста бактерий, а обработка фагоцитов BioBran при отсутствии бактерий не показала никаких оксидантных реакций. Эти результаты говорят о том, что BioBran не имеет прямой антибиотической активности, а выступает в роли модулятора фагоцитарной функции.

Ожирение\метаболический синдром и инсулиннезависимый сахарный диабет

Для выявления потенциала BioBran сокращать маркеры сердечно-сосудистых заболеваний (воспаление, липиды и глюкоза), было проведено одиночное слепое пилотное исследование пациентов с избыточным весом с повышенными уровнями медиаторов воспаления.

Первичной задачей была оценка эффективности данного агента снижать воспаление, которое показывают уровни высокочувствительного СРБ (С-реактивного белка, СРБ-hs). Это биомаркер воспаления, который вырабатывается в печени и обычно связан с повышением IL-6.

Ожидаемый результат измерялся через 7, 30 и 60 дней. Предварительные данные анализа не выявили значительного эффекта на СРБ-hs в исследуемой популяции. И это снова доказывает первичный иммуномодулирующий эффект без доказательств наличия иммуносупрессивного эффекта, необходимого для оказания влияния на уровни СРБ-hs.

Рак

Хроническое воспаления также является латентным источником предраковых состояний, которые, в присутствии сниженного иммунитета, могут прогрессировать в злокачественные новообразования. Например, воспаление, индуцированное Хеликобактер пилори, приводит к раку желудка, ВПЧ инфекция и воспаление приводят к раку шейки матки, солнечный ожог кожи вызывает рак кожи, синдром Баррета вызвает рак пищевода, а гепатит В и С приводят к гепатоклеточной карциноме. Принимая во внимание ранее установленный апоптоз сенсибилизирующий эффект BioBran на лейкемические клетки человека, была проведена оценка сензибилизирующей активности BioBran при химиотерапии на раковые клетки молочной железы человека (клеточные линии MCF-7 и HCC70) в лабораторных условиях. Клетки MCF-7 и HCC70 были культивированы с даунорубицином (DNR) в присутствии различных концентраций КИФС (100 – 1000 µг\мл) в течение трех дней. При концентрации 500 µг\мл BioBran значительно усиливал накопление DNR в клетках MCF-7 и HCC70, по сравнению с контрольными клетками, что было определено при помощи проточной цитометрии. Применение 3-[4,5 –диметилтиазол-2 ил]-2,5-дифенилтетразолиум бромида для оценки устранения клеток рака, BioBran эффективно сократил IC50 в клетках MCF-7, по сравнению только с DNR в 3, 5 и 5.5. раз при концентрации 100, 500 и 1000 µг\мл, соответственно. RBAC также усилил восприимчивость клеток HCC70, снижая IC50 этих клеток в 2.5 раз.

На молекулярном уровне мы уже ранее предлагали молекулярные механизмы, посредством которых аллотипические иммуномодуляторы могли бы эффективно бороться с онкогенезом в предраковом состоянии или начальной стадии, а также в до клинической и клинической стадиях посредством активации цитотоксичности NK-клеток.

В последующем исследовании по изучению противоопухолевого действия BioBran в лабораторных условиях, опухоль солидной карциномы Эрлиха вводилась самкам швейцарских мышей альбиносов путем внутримышечного введения клеток асцитной карциномы Эрлиха. Мыши получали лечение препаратом BioBran (40 мг на кг веса) посредством внутрибрюшной инъекции 3 раза в неделю, начиная с 8 дня по 35 день. Инъекции препаратом BioBran привели к значительному уменьшению объема опухоли (63.27%) и веса опухоли (45.2%) по сравнению с контрольной группой (р<0.01). Что еще более важно, BioBran также индуцировал повышение в 1.8 раз апоптоза клеток карциномы Эрлиха. Во время лечения препаратом не было отмечено никаких побочных эффектов.

Сейчас продолжаются пилотные исследования для оценки безопасности и токсичности отдельного применения BioBran на здоровых пациентах, а также применения препарата вместе с подкожным введением интерлейкина-2 (IL-2) у пациентов с наличием злокачественных опухолей на поздних стадиях. Для исследования у пациентов должны отмечаться злокачественные опухоли на последних стадиях, для лечения которых стандартные терапии уже не оказывают никакого эффекта. Пациентам перорально будет вводиться BioBran по 3 г в день в течение 4 недель, после чего доза препарата будет снижена до 1 г в день. Далее к лечению будет добавлен IL-2, который будет вводиться подкожно (п\к) каждый день с понедельника по пятницу в течение 4 недель, за чем последует 2 недели отдыха (всего курс составит 6 недель). Испытуемые будут проверены на наличие токсичности. Испытуемые будут получать терапию до прогрессирования заболевания или появления неспецифичной токсичности.

Обсуждение

Литература по возрастной инволюции и соответствующая научная литература указывают, что патофизиологическое состояние функционального спада, которое называется старением, зависит от иммунной системы. Результаты наших клинических и лабораторных исследований по вопросу влияния терапии аллотипического иммуномодулятора на улучшение заболеваний и нарушений, связанных со старением полностью соответствуют этому убеждению.

Исследования, о которых мы писали выше, показывают широкий спектр применения олиго-арабиноксилана (BioBran) в контексте устойчивого эффекта, обращающего возрастную инволюцию. Обобщенные данные показывают потенциал BioBran в следующих областях:

• Аллотипический иммуномодулятор обнаруживает эффект балансировки на провоспалительные цитокины и усиливает функции врожденной иммунной системы с особым влиянием на активность NK-клеток
• Снижает риск развития коронарного сердечного заболевания посредством усиления фагоцитоза.
• Препарат является эффективным сенсибилизатором при химиотерапии, обладает потенциалом нового адъюванта при традиционном лечении рака молочной железы
• Стимулирует апоптоз солидных опухолей при отсутствии явных побочных эффектов.

Необходимы дальнейшие исследования, особенно по проблемам, с которыми сталкиваются люди пожилого возраста: плохое заживление ран и отсутствие реакции на вакцинацию. В случае с плохим заживлением ран было высказано предположение о возможной продукции провоспалительных цитокинов макрофагами. При правильной активации, иммунохимические мессенджеры могли бы служить для инициирования естественных воспалительных процессов, которые необходимы для заживления ран и восстановления от различных заболеваний.

Взрослые люди пожилого возраста также склонны к более слабой ответной реакции на вакцинацию. Учитывая активность BioBran по распространению В-клеток и ответа на митоген, терапия аллотипическим иммуномодулятором могла бы значительно улучшить качество жизни пациентов за счет восстановления общей иммунокомпетенции.

Заключение

Физиологический стресс и дисрегуляция иммунной системы связаны в очень сложную систему, что описано в литературе по психонейроиммунологии. Результаты исследований по различным дисциплинам предполагают, что стресс и возрастная инволюция не просто влияют на процесс старения, они, фактически, могут и создавать этот процесс. Детальная картина клинических исследований доказывает, что иммунотерапия аллотипическим иммуномодулятором может является методом лечения с широким спектром действия. В этом отношении, нетоксичный профиль натурального олиго-арабиноксилана, полученного из экстракта рисовых отрубей (BioBran) оказывает самый обещающий положительный эффект на взрослых пациентов любого возраста и любого состояния здоровья.

Применение аллотипического иммуномодулятора для лечения нескольких серьезных заболеваний, связанных со старением, требует и дальнейшего изучения. Это необходимо для расширения нашей базы знаний и для более полного понимания возрастной инволюции и ее патологических последствий. У нас есть сильная мотивация, ведь возрастная инволюция является причиной нашего старения. Мы постоянно применяем аллотипический иммуномодулятор и вводим его в новые области исследований, например, для лечения болезни Альцгеймера, воспалительного заболевания кишечника, заразных вирусных заболеваний (ВИЧ и грипп).

В случае с заболеванием раком будет разумным ввести BioBran для оптимизации антикарциногенных функций. Применяя аллотипический иммуномодулятор для профилактики и лечения многих хронических заболеваний, связанных со старением, применяя иммуномодулятор в новых областях, скоро мы можем изменить свои представления о том, что такое старение.

Оригинальная версия статьи